摘要：目的 研究病理生理學中miR-29a調控Wnt/β-catenin信號改善癲癇大鼠學習記憶能力並減少神經細胞凋亡的機制。方法 用氯化鋰-匹羅卡品構建癲癇大鼠模型，實驗分成對照組、模型組、miR-NC組（mimics control治療）、miR-29a組（miR-29a mimics治療）、miR-29a+SB216763組（miR-29a mimics、Wnt/β-catenin激活劑SB216763治療）,qRT-PCR方法檢測海馬神經組織中miR-29a表達，Western印跡檢測海馬神經組織中β-catenin、B細胞淋巴瘤/白血病（Bcl）-2、Bcl-2相關X蛋白（Bax）、c-Myc蛋白表達，水迷宮實驗檢測學習記憶能力，原位末端標記（TUNEL）法檢測細胞凋亡，可見分光光度法檢測超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，比色法檢測谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）含量。結果 與對照組比較，模型組大鼠海馬神經組織β-catenin、c-Myc蛋白表達量顯著升高，miR-29a表達量顯著降低，逃避潛伏期顯著延長，穿越平臺次數顯著減少，平臺象限停留時間顯著縮短，細胞凋亡指數、Bax蛋白表達量及MDA含量顯著升高，Bcl-2蛋白表達量及SOD、GSH-Px含量顯著降低（P<0.05）。與miR-NC組比較，miR-29a組海馬神經組織β-catenin、c-Myc蛋白表達量顯著降低，miR-29a表達量顯著升高，逃避潛伏期顯著縮短，穿越平臺次數顯著增多，平臺象限停留時間顯著延長，細胞凋亡指數、Bax蛋白表達量及MDA含量顯著降低，Bcl-2蛋白表達量及SOD、GSH-Px含量顯著升高（P<0.05）。與miR-29a組比較，miR-29a+SB216763組海馬神經組織β-catenin、c-Myc蛋白表達量顯著升高，逃避潛伏期顯著延長，穿越平臺次數顯著減少，平臺象限停留時間顯著縮短，細胞凋亡指數、Bax蛋白表達量及MDA含量顯著升高，Bcl-2蛋白表達量及SOD、GSH-Px含量顯著降低（P<0.05）。結論 miR-29a抑制Wnt/β-catenin信號改善癲癇大鼠學習記憶能力並減少神經細胞凋亡。 還原
關鍵詞：癲癇;Wnt/β-catenin信號;神經細胞;學習記憶;miR-29a;
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